Cum se procedează?

1. Kitul de recoltare  se ridică din cadrul Cabinetului, însoțit de un bilet de trimitere către Laboratoarele Bioclinica, partener al programului. Pacientul preleveaza proba din materia fecală într-o zi de LUNI, când va fi depus la unul din laboratoarele Bioclinica. Nu se pot depune probe în alte zile, pentru a ajunge în timp util, până la finalul săptămânii în curs, în Germania. Proba se trimite în Germania. Raportul detaliat se va primi prin email, în maxim 20 de zile.
2. După primirea raportului, pacientul se programează la o consultația nutrițională cu dietetician Anca Ignat, în cadrul căreia vom analiza și interpreta raportul.
3. Protocolul nutrițional se va trimite prin email în circa 7 zile, de la data consultației, în funcție de complexitatea analizei. Protocolul conține subiectele detaliate în timpul consultației și multe repere practice de aplicare: evaluarea microbiomului, repere nutriționale pentru prima lună, lista de alimente permise, interzise, soluții adaptate pacientului pentru o practică mai ușoară a reperelor recomandate, forme de monitorizare etc.

Prețul pachetului care include TESTUL, CONSULTAȚIA și PROTOCOLUL NUTRIȚIONAL este de 1350 lei.

Generalităţi

La nivel intestinal se regăseşte o mare varietate de bacterii, fungi şi alte microorganisme (până la 1000 de specii). Un adult sănătos are o microbiotă unică, relativ stabilă în timp. În ciuda diferenţelor interindividuale mari, există unele date care caracterizează o microbiotă echilibrată. O caracteristică importantă este predominenţa bacteriilor obligatoriu anaerobe, care aparţin subdiviziunii filogenetice Bacteroidetes (de exemplu, Bacteroidaceae şi Prevotellaceae) şi Firmicutes (de exemplu, Clostridia, Ruminococcaceae şi Eubacteriaceae). Actinobacteriile şi proteobacteriile (Enterobacteriaceae şi Fusobacteria spp.) pot fi, de asemenea, identificate în cazul unei microbiote echilibrate, dar prezintă o importanţă scăzută.

Diversitate

Diversitatea microbiomului este indicată de varietatea microorganismelor pe care le cuprinde. În general, o diversitate mare a microbiotei este indicatorul unei flore intestinale sănătoase. Scăderea diversităţii fiziologice poate fi manifestarea unei disbioze, fiind frecvent asociată cu o creştere a speciilor bacteriene potenţial patogene (care nu aparţin claselor Bacteroidia sau Clostridia). Obiceiurile alimentare influenţează flora intestinală, cu favorizarea dezvoltării anumitor specii bacteriene. Microbiomul intestinal uman este împărţit în trei enterotipuri care corespund bacteriilor dominante. Indiferent de naţionalitate, sex, vârstă şi greutate corporală, există o corelaţie între germenii care domină din punct de vedere cantitativ şi restul conţinutului microbiomului.

Enterotip I: microorganismul predominant este Bacteroides spp., frecvent asociat cu Parabacteroides, energia fiind generată în principal din carbohidraţi şi proteine, prin procesul de fermentaţie.

Enterotip II: specia bacteriană predominantă este Prevotella spp., frecvent asociată cu Desulfovibrio spp. (aceste bacterii au capacitatea de a degrada mucina de la nivelul mucoasei intestinale).

Enterotip III: microorganismul dominant este Ruminococcus spp., cu prezenţa frecventă a Akkermansia. Glucidele produse în urma degradării mucinei sunt absorbite, cu traversarea membranei celulare prin mecanisme speciale de transport. Deşi biosinteza vitaminelor este prezentă la toate cele trei enterotipuri, enterotipul I produce biotina, enterotipul II produce tiamina, iar enterotipul III este implicat în biosinteza hemului. Unii autori indică faptul că obiceiurile alimentare de lungă durată pot modifica enterotipul. În unele studii, enterotipul dominat de Bacteroides spp. este asociat cu enterotipul dominat de Ruminococcus. Arumugan M et al.: Enterotypes of the Human Gut Microbiome. Nature, 473, 2011 ; Knights D et al.: Rethinking ”Enterotypes”. Cell Host & Microbe, 16, 2014 Wu GD et al.: Linking Long-Term Dietary Patterns with Gut Microbial Enterotypes. Science 334, 2011

Tulburări intestinale

Boli inflamatorii intestinale: Etiologia bolilor inflamatorii intestinale este rezultatul unei interacţiuni complexe a factorilor genetici, imunologici, de mediu şi a microbiomului intestinal. De obicei, în cadrul puseului acut din colita ulcerativă sau boala Crohn, poate fi observată scăderea diversităţii microbiomului intestinal. Conform unor autori, examinarea în paralel a biopsiilor de ţesut şi a materiilor fecale nu a evidenţiat diferenţe în compoziţia microbiomului în cazul celor două boli inflamatorii. Comparativ cu indivizii sănătoşi, pacienţii cu boli inflamatorii intestinale prezintă o proporţie semnificativ crescută de Bacteroides spp., Fusobacteria şi Proteobacteria (în special E.coli şi Enterobacteria spp.). Bacteroides spp. sunt detectate în biofilmul mucoasei intestinale într-un număr crescut, acest aspect nefiind valabil în cazul colitei cu evoluţie autolimitată sau a sindromului colonului iritabil. Ruminococcus spp., Akkermansia muciniphila şi Faecalibacterium prausnitzii se regăsesc într-un procent redus la debutul bolii şi în fazele acute. Datorită abilităţii sale de a distruge mucina, Akkermansia muciniphila contribuie la retenţia Faecalibacterium prausnitzii, prin produşii de degradare ai mucinei. Acestei bacterii îi este atribuit un efect antiinflamator, cu consecinţe favorabile asupra incidenţei bolii. Prezenţa bacteriilor Lachnospiraceae, Subdoligranulum şi Butyricicoccus (bacterii formatoare de butirat) este asociată cu remisia. Raportul Firmicutes/Bacteroides este foarte scăzut în faza acută a bolii. Există unele studii cu rezultate controversate referitoare la rolul Bifidobacterium şi Lactobacillus. Câteva studii indică o creştere a acestor bacterii în faza acută a bolilor inflamatorii intestinale, de aceea se recomandă prudenţă în utilizarea acestora ca probiotice în cazurile acute. Gevers D et al.: The Treatment-Naive Microbiome in New-Onset Crohn’s Disease, Cell Host & Microbe 15, 2014 ; Kaakoush NO et al.: Microbial Dysbiosis in Pediatric Patients with Crohn’s Disease. Journal of Clinical Microbiology, 50, 2012 ; Papa E et al.: Non-Invasive Mapping of the Gastrointestinal Microbiota Identifies Children with Inflammatory Bowel Disease. PLoS ONE, 7, 2012 ; Rajilic-Stojanovi M et al.: Phylogenetic Analysis of Dysbiosis in Ulcerative Colitis During Remission. Inflammatory Bowel Disease, 9, 2013 ; Swidsinski A et al.: Spatial Organization and Composition of the Mucosal Flora in Patients with Inflammatory Bowel Disease. Journal of Clinical Microbiology, 43, 2005 ; Wang W et al: Increased Proportions of Bifidobacterium and the Lactobacillus Group and Loss of Butyrate-Producing Bacteria in Inflammatory Bowel Disease. Journal of Clinical Microbiology, 52, 2014

Cancer colorectal Diferite publicaţii descriu apariţia disproporţionată a anumitor bacterii în materiile fecale în cazul pacienţilor cu neoplasm colorectal. Unii autori discută despre posibilitatea utilizării microbiomului ca şi metodă de screening al cancerului colorectal. Comparativ cu persoanele sănătoase, cantitatea de Fusobacterium (în special F. nucleatum) sunt crescute. Acest aspect se observă şi în cazul Porphyromonas asaccharolytica şi Peptostreptococcus stomatis. Firmicutes, în special genul Clostridia, sunt raportate în număr scăzut, asemănător cu Actinobacteria. În anumite studii, rapoartele privind prezenţa Bacteroidetes variază. Bifidumbacterium spp. pare a fi un reglator pozitiv al imunităţii anti-tumorale. Kostic A et al.: Genomic analysis identifies association of Fusobacterium with colorectal carcinoma. Genome Research, 22, 2012 ; Siva A et al.: Commensal Bifidobacterium promotes antitumor immunity and facilitates anti–PD-L1 efficacy. ; Scienceexpress/ sciencemag.org/content/early/recent / 1116, 2015; Zeller G et al.: Potential of fecal microbiota for earlystage detection of colorectal cancer. Molecular Systems Biology 10, 2014

Sindromul colonului iritabil Pacienţii cu sindromul colonului iritabil prezintă, de obicei, un raport Firmicutes/Bacteroides crescut. Acest aspect este, de asemenea, demonstrat în depresie, astfel încât se poate discuta despre o dereglare a axului “creier-intestin”. În urma unor studii, a reieşit faptul că Bifidobacteriile sunt frecvent reduse din punct de vedere cantitativ, în timp ce modificarea numărului de Bacteroides, Pagina 1/2 Pagina 2/2 www.bioclinica.ro Lactobacilli şi E. coli nu este foarte clară. O creştere procentuală poate fi observată în cazul unor tulpini de Ruminococcus spp. şi Alistipes spp. Kelly J et al.: Breaking down the barriers: the gut microbiome, intestinal permeability and stress-related psychiatric disorders. Frontiers in Cellular Neuroscience, 9, 2015 ; Saulnier DM et al.: Gastrointestinal Microbiome Signatures of Pediatric Patients with irritable Bowel Syndrome, Gastroenterology. 141, 2011; Swidsinski A et al.: Spatial Organization and Composition of the Mucosal Flora in Patients with Inflammatory Bowel Disease. Journal of Clinical Microbiology, 43, 2005; Zhuang X et al.: Alterations of gut microbiota in patients with irritable bowel syndrome: A systematic review and meta-analysis. Journal of Gastroenterology and Hepatology, 10, 2016

Enterocolita necrozantă Enterocolita necrozantă este o boală severă la nou-născuţi, cu o rată crescută de morbiditate şi mortalitate, fiind frecventă în special la prematuri (născuţi înainte de săptămâna 32 de sarcină) şi la nou-născuţii cu greutate mică la naştere. Enterocolita necrozantă implică o boală inflamatorie a mucoasei intestinale (intestinul subţire şi gros) determinată de bacterii. Numeroase studii au arătat faptul că pot să survină modificări tipice la nivelul florei intestinale cu până la 3 săptămâni înainte ca boala să devină manifestă din punct de vedere clinic. De exemplu, o creştere semnificativă a numărului de Enterobacteriaceae, în special Klebsiella spp., poate fi considerată o avertizare în ceea ce priveşte dezvoltarea bolii. O creştere a numărului de Clostridium perfringens sugerează un risc pentru dezvoltarea bolii, cu manifestări mult mai severe. Bifidobacteriile şi lactobacilii se regăsesc în cantităţi scăzute în scaunul nou-născuţilor afectaţi. Claud EC et al.: Bacterial Community Structure and Functional Contributions to Emergence of Health or Necrotizing Enterocolitis in Preterm Infants. Microbiome, 20, 2013; Heida FH et al.: A Necrotizing Enterocolitis-Associated Gut Microbiotica Is Present in the Mekonium: Results of a Prospective Study. Clinical Infectious Diseases, 62, 2016 ; Kroll S.: Dysbiosis Anticipating Necrotizing Enterocolitis in Very Premature Infants. European Microbiome Congress, 2016 ; Patel RM et al.: Intestinal Microbiotica and its Relationship with Necrotizing Enterocolitis. Pediatric Research, 78, 2015 ; Sim K et al.: Dysbiose Anticipating Necrotizing Enterocolitis in Very Premature Infants. Clinical Infectious Diseases, 60, 2015

Obezitate O varietate de publicaţii atestă legătura dintre obezitate şi modificarea compoziţiei microbiomului intestinal. Prin descompunerea eficientă a nutrienţilor nedigeraţi, bacteriile intestinale pot furniza organismului energie suplimentară. Mai ales bacteriile care aparţin încrengăturii Firmicutes pot metaboliza fibrele din dietă în acizi graşi cu lanţ scurt. Un număr crescut de Firmicutes poate determina o absorbţie mai mare de calorii, determinând astfel creşterea în greutate. În cazul persoanelor supraponderale se observă un raport Firmicutes/Bacteroidetes crescut şi o alfa diversitate scăzută a microbiomului intestinal comparativ cu persoanele normoponderale. În ultimii ani, au fost identificate o serie de specii bacteriene reduse cantitativ în cazul persoanelor supraponderale (de exemplu, Akkermansia muciniphila, Lactobacillus gasseri, Faecalibbacterium prausnitzii, Bifidobacterium, Lactobacillus, Butyrivibrio, Alistipes, Akkermansia, Coprococcus, Methanobrevibacter). Flint HJ et al.: The role of the gut microbiota in nutrition and health. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 9, 2012; Le Chatelier et al. Richness of human gut microbiome correlates with metabolic markers. Nature 500 2013

Diabetul zaharat de tip 2 Diabetul zaharat de tip 2 este o tulburare a metabolismului glucidelor, în care insulina este prezentă, dar are efect scăzut la nivel celular. Această rezistenţă la insulină determină o creştere a glucozei sanguine. Obezitatea reprezintă un factor de risc principal pentru această afecţiune. Patogeneza exactă a bolii nu este cunoscută în întregime. La pacienţii obezi cu diabet zaharat de tip 2 au fost observate modificări tipice ale microbiomului intestinal. Publicaţii recente sugerează faptul că aceste schimbări ale florei intestinale sunt direct implicate în patogeneza diabetului zaharat de tip 2. Datorită unei perturbări a permeabilităţii intestinale, componentele bacteriene menţin un nivel scăzut de inflamaţie, observat în obezitate şi diabetul zaharat de tip 2. Mecanismele exacte prin care este afectată permeabilitatea intestinală în cazul persoanelor cu diabet şi obezitate nu sunt deplin cunoscute. Diamant M et al.: Do nutrient–gut–microbiota interactions play a role in human obesity, insulin resistance and type 2 diabetes? Obesity Reviews 12, 2011; Everard A et al.: Diabetes, obesity and gut microbiota. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology 27, 2013

Afecţiuni cardiovasculare Studii recente au descoperit o legătură între microbiomul intestinal şi ateroscleroză. Metaboliţii (colina, fosfatidilcolina şi Lcarnitina) din alimente sunt metabolizaţi de către microbiomul intestinal în trimetilamină, care va fi oxidată la nivel hepatic în N-oxid trimetilamină (TMAO). În studiul Framingham Heart, acest metabolit s-a dovedit a fi unul dintre puţinii parametri din ser cu valoare prognostică pentru dezvoltarea ulterioară a unei boli cardiovasculare la pacienţii încă sănătoşi. Bacteriile responsabile pentru formarea trimetilaminei nu au fost identificate în totalitate, dar Desulfovibrio desulfuricans şi Tenericutes par a fi implicate în acest proces. În plus, creşterea permeabilităţii mucoasei intestinale pentru produsele metabolice bacteriene poate determina inflamaţia cronică a peretelui arterial. La pacienţii bolnavi, a fost identificat un procent crescut de bacterii din genul Collinsella, în timp ce Eubacterium, Roseburia şi Bacteroides spp. sunt prezente mai ales la persoanele sănătoase. Ferguson J F et al.: Nutrigenomics, the Microbiome, and Gene-Environment Interactions: New Directions in Cardiovascular Disease Research, Prevention, and Treatment. A Scientific Statement from the American Heart Association, Circular Cardiovascular Genetics, J9, 2016; Karlsson FH et al.: Symptomatic atherosclerosis is associated with an altered gut metagenome. Nature Communications, 3, 2012; Senthong V et al.: Plasma Trimethylamine N-Oxide, a Gut Microbe-Generated Phosphatidylcholine Metabolite, Is Associated With Atherosclerotic Burden. Journal of the American College of Cardiology, 67, 2016; Wilson Tang W H et al.: The contributory role of gut microbiota in cardiovascular disease. The Journal of Clinical Investigation, 124, 2014

Poliartrita reumatoidă O serie de studii au demonstrat faptul că persoanele cu poliartrită reumatoidă prezintă o frecvenţă scăzută a grupurilor Bacteroides-Porphyromonas-Prevotella şi Eubacterium rectale – Clostridium coccoides. Lactobacillus şi Prevotella spp., în special P. copri, pot fi prezente în stadiile precoce. În fazele acute ale bolii poate fi observată o proporţie crescută de Lactobacillus salivarius, Gordonibacter pamelaeae şi Clostridium asparagiforme, respectiv o prezenţă redusă a Haemophilus spp. Campdell AW et al.: Autoimmunity and the Gut, Autoimmune Diseases, 2014; Scher JU et al.: Expansion of intestinal Prevotella copri correlates with enhanced susceptibility to arthritis.; elLife, 2, 2013; Wu X et al.: Molecular Insight into Gut Microbiota and Rheumatoid Arthritis, International Journal of Molecular Science, 17, 2016

Sursa imagine: https://www.nutraingredients-asia.com/Article/2018/09/20/Gut-microbiome-changes-linked-to-progress-of-Huntington-s-disease

Sursa articol: https://bioclinica.ro